ბრონქული ასთმის პრევენციისა და მკურნალობის გლობალური სტრატეგია (GINA გაიდლაინის მიხედვით)

ბრონქული ასთმა მსოფლიოში გავრცელებული ერთ-ერთი ქრონიკული პათოლოგიაა, რომელიც საზოგადოების სერიოზულ პრობლემას წარმოადგენს. ასთმით ავადდება ყველა ასაკის ადამიანი, ხშირ შემთხვევაში ასთმა მძიმედ მიმდინარეობს და ზოგჯერ ფატალურადაც.

ბრონქული ასთმა არის სასუნქთი სისტემის ქრონიკული ანთებითი დაავადება, რომელიც იწვევს სასუნთქი გზების ჰიპერრეატიულობას და საფუძველს ქმნის, განვითარდეს სუნთქვის გაძნელება, ხმაურიანი სუნთქვის, ხველის ეპიზოდები – უპირატესად ღამით და ადრე გამთენიისას. აღნიშნული ეპიზოდები დაკავშირებულია სხვადასხვა ხარისხით სასუნთქი გზების ობსტრუქციასთან, რომელმაც შეიძლება ზოგჯერ გაიაროს სპონტანურადაც, მაგრამ უხშირესად საჭიროებს მკურნალობას.

ბრონქული ასთმის დროს სასუნთქი გზების ანთებაში ჩართულია როგორც მსხვილი, ასევე წვრილი ბრონქები და პარენქიმა.

ასევე სასუნთქი გზების ანთებით პროცესში ჩართულია ანთებითი უჯრედები, ლორწოვანი გარსების სეკრეტი, სისხლძარღვოვანი რეაქციები, ციტოკინები, ინტერლეიკინები, ლეიკოტრიენები და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რაც შემდგომში, სათანადო მკურნალობის არ არსებობის შემთხვევაში, განაპირობებს შექცევადი ბრონქოსპაზმის შეცვლას ბრონქების სტენოზით – რასაც ბრონქების რემოდელირება ეწოდება.

მსოფლიო ეპიდემიულოგიური მონაცემებით – სხვადასხვა პოპულაციაში ასთმის სიხშირე მერყეობს – ბავშვებში – 0-30%-მდე.

ყველაზე მაღალი მაჩვენებლები აღინიშნება – ავსტრალია, ახალი ზელანდია, ინგლისში.

ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ დროთა განმავლობაში დინამიკაში – აღინიშნება ასთმის სიხშირის მატების სერიოზული ტენდენცია.

მოზრდილებში – მონაცემები უფრო დაუზუსტებულია, რადგანაც მოზრდილ ასაკში უხშირესად კომბინირებულად გვხვდება ქრონიკული ბრონქოობსტრუქციული პულმონალური დაავადება, კარდიალური ასთმა, სასუნთქი სისტემის ასაკობრივი ცვლილებები.

საშუალო მონაცემებით ასთმის სიხშირე 3.7-25.5%- მერყეობს სხვადასხვა ქვეყანაში.

ასთმისაგან სიკვდილიანობის მაჩვენებლები სხვადასხვა ქვეყანაში მერყეობს 0.12 (100 000-ზე)-დან – (შვეცია) 0.86 – (ავსტრალია)

რისკ ფაქტორები, რომლებიც განაპირობებენ ბრონქული ასთმის განვითარებას სხვადასხვაა.

ერთ-ერთი ყველაზე მოცულობით მიზეზი ატოპიაა, რომელსაც ასთმის განვითარებაში 50% უჭირავს.

ატოპია წარმოადგენს ორგანიზმის განწყობას, გამოიმუშავოს დიდი რაოდენობით IgE გარემო ფაქტორების – ალერგენების ზემოქმედებით.

ფაქტორები, რომლებიც იწვევენ ბრონქული ასთმის გამწვავებას, წარმოადგენს ალერგენები, ჰაერის დაბინძურება, რესპირატორული ინფექციები, ფიზიკური დატვირთვა და ჰიპერვენტილაცია, ამინდის ცვლილება (რომელიც ძირითადად მაინც ალერგენების კონცენტრაციის ცვლილებას განაპირობებს ჰაერში).

ბრონქოსპაზმის ინდუცირება შეუძლია ასევე ზოგიერთ მედიკამენტსაც.

სხვა ფაქტორები, რომელთაც შეუძლიათ ასთმის გამწვავება არის: რინიტი, სინუსიტი, პოლიპოზი, გასტროეზოფაგალური რეფლუქსი, ფეხმძიმობა.

ასთმის პათოგენეზში მრავალი სხვადასხვა უჯრედი და ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებები მონაწილეობს: მაგალითად

ა) სასუნთქი გზების ანთების განმავითარებელ იმუნოლოგიურ მექანიზმში მონაწილეობს ანტისხეულებით განპირობებული და უჯრედით განპირობებული მექნიზმებიც.

არსებობს ატოპურის გარდა ენდოგენური – არაალერგიული ასთმაც. ამ დიაგნოზის ქვეშ მყოფ ადამიანებს არ აღენიშნებათ სპეციფიურ IgE-ს მომატება; არა აქვთ ოჯახური ისტორია – ატოპიაზე. არც საერთო IgE მატულობს.

ბრონქული ასთმის ეს ფორმა შეკავშირებულია არაალერგიულ ცხვირის პოლიპოზთან, ასპირინის მიმართ სენსიტურობასთან და ასევე სხვა ფაქტორებთანაც. ხშირად ასეთი ფორმის ასთმის გამწვავება უკავშირდება რესპირატორულ ვირუსულ ინფექციას და მისი კლინიკური მიმდინარეობა – მძიმეა.

ენდოგენური ასთმის ბრონქების ბიოფსიითაც აღმოჩენილია TH2 ციტოკინების პროფილი და ანთებითი უჯრედები, როგორც ატოპური ასთმის დროს.

გარდა იმუნოლოგიურ უჯრედულ – ჰუმორული მექანიზმებისა, ასთმის პათოგენეზში მონაწილეობს სასუნთქი სისტემის ნერვული მექანიზმებიც. მაგალითად, ზოგიერთი გამაღიზიანებელი სტიმული, როგორიცაა გოგირდის დიოქსიდი, მტვერი, ცივი ჰაერი და სხვა, იწვევს სასუნქთი სისტემის სენსორული რეცეპტორების სტიმულაციას და რეფლექსური ბრონქოკონსტრიქციის პროვოცირებას. ეს მექანიზმები მუშაობს როგორც ასთმიან, ასევე ჯანმრთელ ადამიანებშიც, მაგრამ პროვოცირების ზღვრებიც ასთმიან ადამიანებში გაცილებით დაბალია.

ამგვარად, გენეტიკური განწყობა – ატოპია ან ენდოგენური მექანიზმები, ალერგებთან კონტაქტი (ან ასპირინთან) იწვევს შემდგომში სასუნთქ სისტემაში იმუნოლოგიური რთული მექანიზმების ამუშავებას და ალერგიული ქრონიკული ანთების განვითარებას, რომელიც თავის მხრივ განაპირობებს ბრონქების ჰიპერრეაქტიულობას, სასუნთქი გზების ობსტრუქციას, ლორწოს ჰიპერსეკრეციას, გლუვი კუნთების გაძლიერებულ კუმშვადობას, რაც კლინიკურად ბრონქული ასთმის შეტევებით გამოიხატება.

ასთმის შეტევის დროს სასუნთქი სისტემის ობსტრუქციის გამო ხდება ორგანიზმში ჟანგბადის მიწოდების შეზღუდვა და ნახშირორჟანგის გამოყოფის შეფერხება – რაც პარალელურად მთელ ორგანიზმს ჰიპოქსიისა და ჰიპერკაპნიის მიზეზი ხდება.

ბრონქული ასთმის დიაგნოსტირებისას დიდი მნიშვნელობა აქვს დაავადების ისტორიას, სასუნთქი სისტემის ფუნქციურ დიაგნოსტიკას – სპირომეტრიის მეშვეობით, პაციენტის ალერგიული სტატუსის შეფასებას, ასპირინის აუტანლობის დადგენას და რასაკვირველია სხვა მოსაზღვრე დაავადებების გამორიცხვას.

არსებობს პაციენტთა კატეგორია, რომელთა შორის ასთმის დიაგნოზის დასმა შედარებით ძნელდება, ასეთებია: მაგ: ბავშვებში 3 წლამდე ასაკი, რომლებშიც ხველა, ხმაურიანი სუნთქვა ხშირია რესპირაციული ინფექციების დროსაც და არ არის დაკავშირებული ასთმასთან – როგორც დაავადებასთან. ასევე ბავშვთა ასაკში უნდა გამოირიცხოს სხვა ალტერნატიული მიზეზები, როგორიცაა მუკოვისციდოზი, რძის გადაცდომა, პირველადი ეპითელიუმის დისკინეზიის სინდრომი, გულის პათოლოგია, უცხო სხეული და სხვა.

ასეთივეა მოხუცთა ასთმა – რომელთაც ხშირად აღენიშნებათ ქრონიკული ბრონქიტები, ემფიზემა, ფილტვის ფიბროზული დაავადებები.

ასთმის გვიან ასაკში დაწყებისას აუცილებელია გამოირიცხოს ჩარჯ-სტრაუსის სინდრომიც, რომელიც წარმოადგენს ვასკულიტს, ხასიათდება მნიშვნელოვანი ეოზინიფილიით.

ასევე შედარებით ძნელი სადიაგნოსტიკოა პროფესიული ასთმა, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს კონტაქტებმა პლატინის მარილებთან, მცენარეების და ცხოველების ბიოლოგიურ პროდუქტებთან.

ხშირად – სეზონური, პოლინოზური ასთმაც ძნელი სადიაგნოსტიკოა, რადგანაც წინა პლანზე გამოდის რინიტის მოვლენები, ისიც მხოლოდ გარკვეულ სეზონზე და პაციენტი სუნთქვის გაძნელებას უკავშირებს ზემო სასუნთქი გზების ობსტრუქციას.

ასთმის დიაგნოზი შეიძლება გამორჩენილ იქნას ასევე ხველით მიმდინარე ასთმის დროსაც, რადგანაც წამყვანი სიმპტომი ამ შემთხვევაში არის შეტევითი ხველა და ისიც უპირატესად ღამით – ამ პაციენტებს დღისით შესაძლოა სუნთქვის ფუნქციის დარღვევა არც აღენიშნებოდათ. ამ დროს საჭიროა დამატებით ტესტების ჩატარება.

ასევე, ხველით მიმდინარე ასთმა დიფერინცირებულ უნდა იქნას ისეთ დაავადებებთან, როგორიცაა ანგიოტენზინ-მაკონვერტირებელი ენზიმების ინჰიბიტორების გამოყენება არტერიული წნევის დასარეგულირებლად, ქრონიკული სინუსიტი, ცხვირის უკანა წვეთი, გასტროეზოფაგული რეფლუქსი!

ბრონქული ასთმის კლასიფიკაცია ეყრდნობა დაავადების ეტიოლოგიას, სიმძიმესა და ობსტრუქციის ხარისხს და იყოფა ინტერმისიული, მსუბუქ პერსისტიული, საშუალო პერსისტიული და მძიმე პერსისტიული ფორმებად.

ბრონქულ ასთმის წარმატებით მკურნალობაში იმისდა მიუხედავად, რომ თანამედროვე ფარმაცევტიკა ძალიან მაღალი დონის და დახვეწილ მედიკამენტებს გვთავაზობს, დიდი მნიშვნელობა აქვს როგორც ექიმის განათლების მაღალ დონეს, ასევე პაციენტის ინფორმირებასაც, რადგანაც სწორი დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ადრეული დაწყება კლინიკურ გამოსავლის ეფექტურობის განმსაზღვრელია.

ბრონქული ასთმა ქრონიკული პათოლოგიაა და პრობლემებს უქმნის როგორც დაავადებულ ინდივიდებს, ასევე მის ოჯახს და სოციუმსაც. დღეისათვის არ არსებობს ასთმის სრული განკურნების საშუალება, მაგრამ შემუშავებულია მაღალი ხარისხის მენეჯმენტი დაავადების წარმატებით კონტროლისთვის:

რომელიც გულისხმობს:

ა) სიმპტომების კონტროლს

ბ) ასთმის შეტევების პრევენციას

გ) სუნთქვის ფუნქციის მართვას და მისი ნორმალურ დონეზე შედნარჩუნებას

დ) პაციენტის კონტროლი იმ დონეზე, რომ მან იცხოვროს აქტიურ ცხოვრებით და აიტანოს ფიზიკური დატვირთვაც

ე) გამოვრიცხოთ მედიკამენტების მიერ გვერდითი მოვლენების განვითარება

ვ) ჩავატაროთ პრევენცია, რომ არ განვითარდეს სასუნთქი სისტემების შეუქცევადი ცვლილებები.

ზ) ასთმისაგან სიკვდილობის პრევენცია

ასთმისაგან მკურნალობის სქემა შედგება ექვსი ნაწილისაგან:

1) პაციენტის გათვითცნობიერება და მასთან პარტნიორული თანამშრომლობა

2) ასთმის სიმძიმის შეფასება და მონიტორინგი სუნთქვის ფუნქციის კონტროლით.

3) რისკ-ფაქტორების გამოვლენა და მოცილება

4) ინდივიდუალური მკურნალობის ხანგრძლივი, ეტაპობრივი სქემის შედგენა

5) ინდივიდუალური გეგმის შედგენა შეტევის მენეჯმენტისათვის.

6) მუდმივი მონიტორინგი დინამიკაში

ბრონქული ასთმის სამკურნალო მედიკამენტები იყოფა ორ ჯგუფად: დაავადებების მაკონტროლირებელი საშუალებები – რომლებიც მოიცავს – ანტი ანთებით აგენტებსა და ხანგრძლივად მოქმედ ბრონქოდილატატორებს, საინჰალაციო გლუკოკორტიკოიდებს, ანტიალერგიულ პრეპარატებს, სოდიუმ კრომოგლიკატს, ნედაკრომილ სოდიუმს, თეოფილინს, ლეიკოტრიენ მოდულატორებს.

შეტევის მოსახსნელი მკურნალობა მოიცავს სწრაფად მოქმედ ბრონქოდილატატორებს. ბრონქული ასთმის სამკურნალო მედიკამენტების მიწოდება ხდება სხვადასხვა გზით – ინჰალაციური, ორალური, კანქვეშა, კუნთებში ინტრავენურად.

განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება საინჰალაციო მედიკამენტებს – რადგანაც ამ გზით მიწოდებული სამკურნალო საშაულება პირდაპირ ზემოქმედებს სასუნთქ გზებზე და მედიკამენტის სისტემური ზეგავლენა ორგანიზმზე მინიმუმამადეა დაყვანილი. ასევე საინჰალაციო გზით მიწოდებულ მედიკამენტი უფრო სწრაფად იწყებს მოქმედებას.

აეროზოლური მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება ბრონქულ ასთმის სამკურნალოდ, არის სხვადასხვა სახის: მაგ – დოზირებულ ინჰალატორები, მშრალი ფხვნილის ინჰალატორები და ნებულაიზერის საშუალებით მოწოდებული სველი აეროზოლები აუცილებელია პაციენტის ტრენირება საინჰალაციო მედიკამენტების დანიშვნისას მათი სწორი ტექნიკური მოხმარებისათვის. – მაკონტროლებელი მედიკამენტებიდან ერთ-ერთ წამყვანი როლი ბრონქულ ასთმის მკურნალობაში ენიჭება საინჰალაციო კონსიკოსტეროიდებს დადგენილია, რომ ერთი თვის და მეტი მკურნალობის შემდეგ მცირდება სასუნთქი სისტემის ანთების აქტივობა და შემდგომი მკურნალობის გაგრძელებისას იწყებს შემცირებას ბრონქების ჰიპერრეაქტიულობაც.

გლუკოკორტიკოიდების მაღალი დოზებით ხანგრძლივი მკურნალობის დროს შესაძლოა თავი იჩინოს სისტემურმა გვერდითმა მოვლენებმაც, რის გამოც მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტი შესაძლოა თავს კარგად გრძნობდეს, აუცილებელია პერიოდულად დაავადების ექიმთან კონტროლი და მედიკამენტების დოზების გადასინჯვა.

სისტემური გლუკოკორტიკოიდები, გამოიყენება უფრო იშვიათად, მათ მიერ მეტი გვერდითი მოვლენების გამოწვევის შესაძლებლობის გამო, ზოგჯერ საჭიროა მათი გამოყენება მძიმე, პერსიტული ასთმის შემთხვევაში, რაც შეიძლება ხანმოკლე კურსებით.

ბრონქული ასთმის მკურნალობაში ასევე გამოიყენება ანთების საწინააღმდეგო საშუალება სოდიუმ კრომოგლიკატი, ნედოკრომილსოდიუმი, რომლებიც აფერხებენ IgE-თი განპირობებული მედიატორების გამონთავისუფლებას პოხიერი უჯრედებიდან დოზაზე დამოკიდებული გზით და ანთებით უჯრედების – მაკროფაგების, ეზონოფილების და მონოციტების სუპრესიას. თუმცა კლინიკურად ამ პრეპარატების ანთებითი ეფექტის ხანგრძლივობა ეჭვექვეშაა.

მკურნალობაში ასევე გამოიყენება მეთილქსანტინები-თეოფილინი, რომელიც წარმოადგენს ბრონქო-დილატატორს, და აქვს ანტიანთებითი ეფექტიც. თუმცა ნაკლებად გააჩნია ჰიპერრეაქტიულობის შემამცირებელი ეფექტი: ამავე დროს საჭიროა ამ პრეპარატების მონიტორინგი – რადგანაც დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში ახასიათებს სერიოზული გვერდითი მოვლენები. საჭიროა მისი კონცენტრაციის განსაზღვრა შრატში.

მკურნალობაში მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს ხანგრძლივად მოქმედ საინჰალაციო B₂ აგონისტებს.

ფორმოტეროლისა და სალმოტეროლის მოქმედება გრძელდება 12 საათის განმავლობაში. ეს პრეპარატები ადუნებენ სასუნთქი სისტემის გლუვ კუნთებს, აძლიერებენ მუკოცილიარულ კლირენსს, ამცირებენ სისხლძარღვების განვლადობას და ახდენენ ბაზოფილებიდან და პოხიერი უჯრედებიდან მედიატორების გამონთავისუფლების შემცირებას.

მიუხედავად იმისა, რომ გახანგრძლივებული მოქმედების B2 –აგონისტებს გააჩნიათ გარკვეული ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება, დამოუკიდებლად მათი ეფექტურობა შეზღუდულია. ქრონიკული ანთების რეგულირებისათვის საუკეთესოა მათი კომბინაცია საინჰალაციო გლუკოკორტიკოოდებთან. ამ დროს მიიღწევა საუკეთესო – როგორც ბრონქოდილატატორული, ასევე ანტიანთებითი ეფექტი.

ერთ-ერთი ასეთი კომბინირებული მედიკამენია სიმბიკორტი. სიმბიკორტი საჭიროა თან ჰქონდეს პაციენტს იმ შემთხვევაში თუ მისი შეტევები ხშირია – როგორც შეტევის მოსახსნელად ასევე დაავადების ხანგრძლივი კონტროლისათვის.

ფორმოტეროლს, რომელიც შედის სიმბიკორტ ტურბოჰალერის შემადგენლობაში სალმოტეროლისაგან განსხვავებით აქვს როგორც მოქმედების სწრაფი დაწყების, ასევ გახანგრძლივებული მოქმედების უნარიც. ინიშნება 6 წლის ასაკიდან.

მეორე კომბინირებული პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება ბრონქული ასთმის ხანგრძლივი მენეჯმენტისათვის არის სერეტიდი ( ავიანი, ედვაირი) გლაქსო-სმიტკლაინის წარმოებული. სერეტიდი წარმოადგენს სალმოტეროლის – გახანგრძლივებული B₂ აგონისტის და გლუკოკორტიკოფლუტიკაზონის კომბინაციას. სალმოტეროლი განაპირობებს სასუნთქი გზების სპაზმის მოხსნას წვრილი ბრონქების დონემდე და მისი ეფექტი რჩება 12 სთ-ის განმავლობაში.

ფლუტიკაზონპროპიონატს გააჩნია ანთების საწინააღმდეგო, შეშუპების შესამცირებელი სეკრეტის შესამცირებელი ეფექტები. სერეტიდი არ გამოიყენება შეტევის სწრაფად მოსახსსნელად, რადგან სალმოტეროლის მოქმედება შედარებით გვიან იწყება, იგი გამოიყენება დაავადების ხანგრძლივი კონტროლისათვის.

სერეტიდი შეიძლება დაინიშნოს 4 წლის ასაკიდან.

ანტილეიკოტრიენული პრეპარატები – წარმოადგენენ ანტიასთმური პრეპარატების შედარებით ახალ ჯგუფს. ესენია –ცისტეინილლეიკოტრიენ 1-ის რეცეპტორების ანტიგონისტები – მონტელუკასტი, პრანლუკასტი, ზაფირლუკასტი და 5-ლიპოიქსიგენაზასინჰიბიტორი – ზილეუტონი. კლინიკური შესწავლით დადგენილია, რომ ლეიკოტრიენების ანტაგონისტებს გააჩნიათ საშუალო ბრონქოდილატაციური ეფექტი, ამცირებენ ასთმის სიმპტომებს, აუმჯობესებენ სუნთქვის ფუნქციას, ამცირებენ ასთმის შეტევის სიხშირეს. ანტილეიკოტრიენები ხშირად გამოიყენება საინჰალაციო გლუკოკორტიკოიდებთან კომბინაციაში გლუკოკორტიკოიდების დოზის შესამცირებლად.

ასპირინული ასთმის შემთხვევაში ანტილეიკოტრინების დამატება ხშირად კლინიკურ მიმდინარეობას მკვეთრად აუმჯობესებს. ასევე მკურნალობაში გამოიყენება მეორე თაობის H1 ანტიჰისტამიური პრეპარტები, როგორიცაა: აკრივასტინი, ასთემიზოლი, აზელასტინი, ცეტირიზინი, ებასტინი, ფექსოფენადინი, კეტოტიფენი, ლორატადინი, დესლორატადინი, მიზოლასტინი, ტერფენადინი, ისინი ამცირებენ ალერგიული პასუხის ინტენსივობას, მაგრამ დამოუკიდებლად ვერ აკონტროლებენ ასთმის სიმპტომებს.

დადგენილია, რომ ასთემიზოლსა და ტერფენადინს გააჩნიათ კარდიოტოქსიკური ზემოქმედება, კეტოტიფენი კი ასტიმულირებს წონის მატებას.

ზოგიერთ შემთხვევაში ასთმის მკურნალობაში ინიშნება იმუნომოდულატორები და მაკროლიდები, ზოგ შემთხვევაში – მეტოტრექსატი, ციკლოსპორინი, ოქროს პრეპარატები.

ბრონქულ ასთმის მკურნალობაში ასევე გამოიყენება სპეციფიური ჰიპოსენსიბილიზაცია, რომელიც წარმოადგენს ალერგენების ექსტრაქტების დაბალი დოზებით მკურნალობის მეთოდს.

ცალკე განისაზღვრება ბრონქული ასთმის შეტევების მოსახსნელი პრეპარატების გამოყენება – რომელთა შორისა სწრაფად მოქმედი B₂ აგონისტები, სისტემური გლუკოკორტიკოიდები, საინჰალაციო ანტიქოლინერგიული პრეპარატები, ხანმოკლედ მოქმედების თეოფილინი, და ხანმოკლედ მოქმედი ორალური B₂ აგონისტები.

ა) სწრაფად მოქმედი საინჰალაციო B₂ აგონისტები:

სალბუტამოლი (ალბუტეროლი) ტერბუტალინი, ფენოტეროლი, რეპროტეროლი, პირმეტეროლი. უნდა აღინიშნოს, რომ ფორმოტეროლს გააჩნია ორივე თვისება – მოქმედების სწრაფი დასაწყისიც და აქტივობის გახანგრძლივებაც.

ეს პრეპარატები გამოიყენება ეპიზოდური ბრონქოსპაზმის მოსახსნელად, მაგრამ არ არის რეკომენდირებული მათი გამოყენება ასთმის ხანგრძლივი კონტროლისთვის.

ბ) სისტემური გლუკოკორტიკოიდები – გამოიყენება შეტევის შეჩერების მიზნით ორალურად ან პარენტერალურად პრედნიზოლონი და მეთილპრედნიზოლონი ძირითადად ინიშნება 3-10 დღის განმავლობაში. საშუალო კურსი მოზრდილებში არის დღეში 30მგ პრედნიზოლონი 5-10 დღის განმავლობაში, ამის შემდეგ რეკომენდირებულია საინჰალაციო გლუკოკორტიკოიდებზე გადასვლა.

დ) ანტიქოლინერგული საინჰალაციო პრეპარატები – იპრატროპიუმ ბრომიდი და ოქსიტროპიუმ ბრომიდი – ქოლინერგული ნერვებიდან სასუნთქ სისტემაში, გამონთავისუფლებული აცეტილქოლინის ეფექტს აბლოკირებენ. მათ გააჩნიათ ნაკლები ბრონქოდილატატორულ ეფექტს, ვიდრე B2 აგონისტებს.

ე) ხანმოკლედ მოქმედ მეთილქსანტინებს – თეოფილინს გააჩნია ბრონქოდილატატორული ეფექტი შეტევის დროს, მაგრამ ნაკლებ ეფექტურია ვიდრე საინჰალაციო B2 აგონისტები.

ამგვარად, ბრონქული ასთმის მკურნალობაში დიდი მნიშვნელობა აქვს როგორც დაავადების სიმძიმის შეფასებას, ასევე შეტევისა და რემისიის პერიოდების სწორ მონიტორინგს. ამ მიზნით საერთაშორისო სტანდარტებში ჩამოყალიბებულია ბრონქული ასთმის საფეხურეობრივი მკურნალობის სქემა, რომელიც აადვილებს სპეციალისტის მიერ დაავადების ეფექტურ მენეჯმენტს.

მკურნალობის აღმავალ საფეხურზე წარმატებული დონის მიღწევისას, საჭიროა აღნიშნული შედეგების შენარჩუნების მონიტორინგი, და შესაძლებლობის მიხედვით პაციენტის გადაყვანა თანდათან უფრო ქვედა საფეხურზე.

განსაკუთრებით ყურადღებას იმსახურებს ბრონქულ ასთმის ზოგიერთი შემთხვევების განხილვა:

ა)ფეხმძიმობა- ჩატარებული გამოკვლევების მიხედვით ასთმით დაავადებულ ქალთა 1/3 – უუარესდება ასთმის მიმდინარეობა ფეხმძიმობის დროს, მათ 1/3 – არ ეცვლება მდგომარეობა და 1/3 – კი უმსუბუქდება კიდევაც.

იმ შემთხვევაში, როცა ფეხმძიმობის დროს ვერ კონტროლდება ბრონქული ასთმა – ზიანდება ნაყოფიც, მატულობს პერინატალური სიკვდილიანობა, დაბალი წონის ნაყოფის სიხშირე.

რაც შეეხება ასთმის მაკონტროლირებადი მედიკამენტების გვერდით მოვლენებს ნაყოფზე – ალფა-ადრენერგული წამლების, ბრომფენირამინის___ და ეპინეფრინის გარდა ___ სხვა მედიკამენტები ნაყოფისთვის რისკს არ წარმოადგენს.

საიჰალაციო გლუკოკორტიკოიდების გამოყენებას ფეხმძიმობაში აქვს სპეციფიურად კარგი ეფექტი.

აუცილებელია ფეხმძიმეებში ასთმის გამწვავების მოხსნა სრაფად, რადგანაც გამოირიცხოს ნაყოფის ჰიპოქსია, ასეთ შემთხვევაში – მკურნალობა ტარდება სწრაფად მოქმედი – B₂ აგონისტებით – პლუს ჟანგბადის მიწოდება ნებულაიზერით, თუ საჭიროა სისტემური გლუკოკორტიკოიდები.

ბ) ქირურგიული ჩარევა _ ბრონქულ ასთმიან პაციენტში და განსაკუთრებით ინტრატრაქეალური ნარკოზი წარმოადგენს მნიშვნელოვან სასიცოცხლო რისკს – რადგან ამ დროს პაციენტს აღენიშნება ჰაერის ნაკადის შემცირება ბრონქებში, ბრონქების ჰიპერრეაქტიულობას, ლორწოს ჰიპერსეკრეცია სასუნთქ გზებში – ყოველივე აღნიშნული განაპირობებს როგორც ოპერაციულ, ასევე პოსტოპერაციულ გართულებებს.

ამიტომ საჭიროა ასეთი პაციენტების მდგომარეობის სრული შეფასება ოპერაციამდე და სუნთქვის ფუნქციის დიაგნოსტიკის ჩატარება თუ FEV1, ანუ ფორსირებული ექსპირაციის მოცულობის მაჩვენებელი <80%-ზე საჭიროა გულოკოკორტიკოიდების ღრმა კურსის ჩატარება ოპერაციამდე.

იმ პაციენტებში რომლებიც ოპერაციამდე 6 თვის განმავლობაში იღებდნენ გლუკოკორტიკოსტეროიდებს – საჭიროა ოპერაციის პერიოდში გამოყენებულ იქნას ჰიდროკორტიზონი 100 mg – ყოველ 8 საათში, ინტრავენურად და ოპერაციის შემდგომ 24 საათში – შეწყვეტილ იქნას, რომ არ შეაფერხოს ჭრილობის შეხორცება.

გ) ფიზიკური აქტივობა – ბრონქულ ასთმიან პაციენტთა უმრაველსობაში წარმოადგენს შეტევის მაპროვიცირებელ ფაქტორს. ძირითადად ფიზიკურ დატვირთვა ამწვავებს ასთმას მაშინ, როცა დაავადება კარგად არ არის გაკონტროლირებული. საჭიროა ასთმის მენეჯმენტის სქემის გადახედვა ასეთ შემთხვევაში აღნიშნული პაციენტებისათვის.

მნიშვნელოვანი როლი ბრონქულ ასთმის გამწვავებაში ენიჭება – რესპირატორულ ვირუსულ ინფექციას და ზოგ შემთხვევაში ქლამიდურ ინფექციასაც.

ასევე ასთმის სიმპტომების გამწვავებაში, მნიშვნელობა ენიჭება გასტრეზოფაგალურ რეფლუქსის არსებობას. ასთმიან პაციენტებში გასტროეზოფაგალური რეფლუქსი სამჯერ მეტად გვხვდება, ვიდრე სხვა პოპულაციაში. ამიტომ ასეთ შემთხვევაში საჭიროა ასთმის მონიტორინგთან ერთად, პრალელურად გასტროეზოფაგალური რეფლუქსის მკურნალობაც.

ასთმიანთა 4-28 პროცენტს შეადგენს ასპირინ-ინდუცირებული ასთმის ფორმა – (ნაკლებად გვხვდება ბავშვებში) უფრო ხშირად იწყება სიცოცხლის მე-3 მე-4 დეკადში. პაციენტები ხასიათდებიან ვაზომოტორული რინიტით, ქრონიკული ასთმით, ნაზალური პოლიპოზით. ამ პაციენტებს ასპირინის მიღებიდან 1 საათში აღენიშნებათ ასთმის შეტევა, რინორეა, კონიუქტივიტი, შეიძლება წამოწითლებაც თავსა და კისერზე. აღნიშნული შეტევები საკმაოდ მძიმეა და სიცოცხლისათვის საშიში.

ზოგიერთ ქვეყანაში და ზოგიერთ სპეციალისტის მიერ ბრონქულ ასთმის სამკურნალოდ გამოიყენება სხვადასხვა ალტერნატიული მეთოდებიც – როგორიცაა აკუპუნქტურა, ჰომეოპათია, ფიტოთერაპია, იოგა, აიურვედა მედიცინა, მაგრამ ეს მეთოდები არ არის მიღებული მტკიცებულებაზე დამყარებული მედიცინის მიერ.